肺結節的治療方法是什么？
拓展資料：
肺結節病(sarcoidosis)多系統多器官肉芽腫性疾病，病因不明，常侵犯肺、雙肺淋巴結、眼、皮等器官，胸部侵襲率高達80%~90%。
肺結節分布于世界各地，歐美發病率較高，東方民族罕見，多見于20~40歲，女性略多于男性。
原因：目前尚不清楚。觀察了感染因素（如細菌、病毒、支原體、真菌等），但尚未得出確切的結論。遺傳因素也得到了研究，尚未得到證實。近年來，作者PCR在結節病患者中發現結核桿菌的技術DNA陽性率為50%，因此提出結節病是分支桿菌侵入組織的結果，但許多實驗尚未證實。
現在大多數人認為細胞免疫功能和體液免疫功能障礙是結節病的重要發病機制。肺泡中的巨噬細胞受結節病抗原的刺激（Am）和T細胞被激活。被激活的Am釋放白細胞介素-1（IL-1），IL-一是能刺激淋巴細胞釋放的強淋巴因子IL-2，使T在淋巴激活素的作用下，B淋巴細胞成倍增加，激活，釋放免疫球蛋白，自身抗體功能亢進。激活的淋巴細胞可釋放單核細胞趨化因子、白細胞抑制因子和巨噬細胞移移抑制因子。單核細胞趨化因子使周圍血液中的單核細胞不斷聚集在肺泡間質中，肺泡濃度約為結節病時血液的25倍。在許多未知抗原和介質的作用下，T淋巴細胞、單核細胞和巨噬細胞浸潤在肺泡中，形成早期結節病-肺泡炎。
隨著病變的發展，肺泡炎的細胞成分不斷減少，巨噬細胞衍生的上皮樣細胞逐漸增多，其合成分泌的肉芽腫刺激因子（granuloma-incitingfactor)典型的非干酪性結節病肉芽腫逐漸形成。后期，巨噬細胞釋放的纖維連接素（fibronectin，Fn)能吸引大量成纖維細胞（Fb)，它與細胞外基質粘附，加上巨噬細胞分泌的成纖維細胞生長因子（growthfactoroffibroblasts，GFF)，同時，周圍的炎癥和免疫細胞進一步減少以消失，導致廣泛的肺纖維化。
